复旦大学附属华东医院免疫风湿科 管剑龙不明原因发热太多了,该类问题很难回答,因为原因太多、复杂,所以,不明原因发热的咨询每天都有一大篮子没有医生回答,我总觉着咨询者很无助、很无奈、所以,今天我给大家从专业角度简单介绍以下,仅供参考了解。一、概述 长期不明原因发热是指发热持续两周以上,体温在38℃以上的中、高热者,且于患者入院一周内经病情观察、多次检查未能明确诊断的发热(fever of known origin,FUO)。热型以弛张热及不规则热等为多见,其他包括稽留热、间歇热、波状热等,因疾病不同而异。二、发生机制正常人体温受大脑皮层及丘脑下部体温调节中枢的控制。通过神经、体液因素调节产热和散热过程,使体温保持相对恒定。当内源性致热原作用于体温调节中枢时,产热和散热点水平提高,但其外周温度调节机制,包括皮肤血管收缩或扩张、催汗、肌肉紧张度等,仍保持正常而出现的发热称为内源性发热。当外源性致热原,包括细菌及其内毒素、病毒、真菌等微生物,肿瘤,坏死物质,免疫反应等活化单核巨噬细胞系统,产生IL-1、TNF等致热原作用于丘脑下部体温调节中枢神经细胞,释放出花生四烯酸,促使前列腺素合成,导致外源性发热。三、常见病因不明原因长期发热性疾病的临床分类方法有多种,依病因类别大致分为感染性和非感染性两大类。1. 感染性发热 各种病原微生物所引起的急、慢性全身和局灶性感染均可出现发热,而细菌、真菌感染是长期发热中最多见的原因之一,而结核菌感染肺内外脏器是感染性长期发热的常见病因。其他如螺旋体、蠕虫、原虫等感染,感染部位及程度不一,发热特点各异。2. 非感染性发热 包括恶性肿瘤、结缔组织疾病、血液系统疾病、无菌性组织坏死、内分泌系统疾病、中枢神经系统疾病、物理因素和植物神经功能紊乱等均可引起长期发热。四、伴随症状1. 长期发热伴寒战:见于败血症、感染性胆管炎、溶血性疾病、疟疾等。2. 长期发热伴关节痛:多见于系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、血管炎等结缔组织疾病。3. 长期发热伴皮疹:可见于伤寒、莱姆病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、成人Still病、血清病等。4. 长期发热伴头痛、昏迷或惊厥:见于中枢神经系统感染,包括乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎以及狼疮脑、脑白塞病等。5. 长期发热伴咳嗽、胸痛或气急:多见于支气管炎、肺炎、肺结核等肺部感染性疾病,但也要考虑狼疮肺,系统性血管炎等风湿性疾病。6. 长期发热伴肝脾、淋巴结肿大:可见于血液病(白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等)、传染病(感染性单核细胞增多症、布氏杆菌病等)、恶性肿瘤及风湿性疾病(SLE、成人Still病等)。7. 长期发热伴出血现象:见于败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、急性白血病等。8. 长期发热伴肌痛或肌无力:考虑多发性肌炎、混合性结缔组织病、风湿性多肌痛、甲亢性肌病等。五、鉴别要点 (一)感染相关性发热 感染中主要为结核病、风湿热、败血症、感染性心内膜炎等,其特点为发热可伴有寒战、畏寒,白细胞计数及中性粒细胞增高,病原及血清学检查可获阳性结果,抗生素治疗有效。1.伤寒 发病缓,发热呈梯形上升,4-6天后高热稽留,伴有表情淡漠、相对缓脉、腹胀、腹泻等症状。部分患者在第7-10天于胸腹部及背部皮肤可见玫瑰疹,肝脾可轻度肿大。血白细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失,血及骨髓等培养阳性,第三周可采集粪、尿培养。血清肥达氏反应“O”1:80以上、“H”1:160以上有诊断意义,病程中滴度递增者可确诊。2.结核病 起病隐袭,缓慢进展,多有午后低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血、胸痛、体重下降及月经失调等,主要症状之一可为长期发热,热型为驰张热型或不规则型,体温可高达成39C以上,但也可为微热。而在血行播散型肺结核的患者多有高热、寒战等症状。X线对早期诊断,确定病灶部位、性质、范围和决定治疗方案等有重要意义。结核菌素试验阳性是结核感染的表现,但诊断意义是相对的。痰中查到结核菌是诊断肺结核最可靠的方法,常用直接涂片抗酸染色法,24小时浓缩痰集菌、荧光显微镜检查和纤维支气管镜刷检、灌洗可提高检出率,病变处活检对支气管内膜结核有确诊价值。PCR-TB-DNA检测是诊断新途径。3.败血症 败血症是由致病菌或条件致病菌侵入血液并繁殖引起的全身症状,严重者发生感染性休克及迁徙性病灶,甚至多脏器功能受累或衰竭,病死率较高。临床表现可有寒战、高热,多呈驰张热,关节酸痛,皮疹,肝脾肿大等。外周血白细胞计数明显增多及核左移。血培养及骨髓培养为确诊依据。 (二)肿瘤相关性发热 肿瘤患者发热多见于实体瘤和血液系统肿瘤,如白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞增多症等,其发热特点为通常不伴寒战,常伴进行性消瘦、贫血,抗菌治疗无效。1.恶性淋巴瘤 以进行性无痛性淋巴结肿大最为典型,肝脾也常肿大,晚期有恶液质、发热及贫血。30%-50%以原因不明的持续发热或周期性发热为主要起病症状,发热后有体重减轻、盗汗、贫血及皮肤瘙痒等。随病情进展可有肝、脾、骨髓等淋巴结以外组织受累并产生相应症状。实验室检查可有中性粒细胞增多及不同程度的嗜酸性粒细胞增多,血沉增快及粒细胞碱性磷酸酶增高。骨髓穿刺可发现典型Reed-Sternberg细胞或单个核的类似细胞。淋巴结活检可确诊本病。2.急性白血病 发病急,疲倦、乏力、发热、贫血、出血及骨痛等。症状亦可能较轻,但进行性加重。常有胸骨压痛,淋巴结、肝、脾肿大。可有皮肤、睾丸或其它部位白血病细胞浸润体征。发热为最常见症状之一,可能为感染引起,初起可仅有低热,如感染不能控制,可出现高热,也可表现为长期发热。根据外周血片和骨髓检查可区分不同类型白血病。3. 恶性组织细胞增生症 多数起病急骤,高热常为最早出现的症状。热型可为不规则热、弛张热、稽留热及间歇热等。临床表现主要有发热、衰竭、消瘦、贫血、肝脾肿大与出血倾向,少数出现黄疸、淋巴结肿大甚至意识障碍。实验室检查外周血大多呈全血细胞减少,偶可见到异常组织细胞。骨髓像检查是诊断本病的重要依据,可出现数量不等的异常组织细胞,由于骨髓受累非弥漫性,必要时可多部位穿刺检查。 (三)结缔组织病相关性发热 以系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、多发性肌炎、韦格纳肉芽肿、成人斯蒂尔病等多见,其发热特点为好发于育龄期妇女,多系统受累,血清中常有自身抗体,抗均治疗无效,而非甾体抗炎药及糖皮质激素有效。1.系统性红斑狼疮 发热是系统性红斑狼疮常见的症状,在病程中约有80%的患者出现发热,多数为高热,体温可持续在39`C,也可为间歇性发热,少数患者出现低热。发热常为自限性,糖皮质激素可迅速退热,但SLE患者容易合并感染,出现发热时应常规检查有无感染。常伴有光过敏、蝶形红斑、脱发、雷诺现象、真皮血管炎、口腔溃疡、多关节痛、浅表淋巴结肿大;重要脏器损害有肾炎、心包炎、间质性肺炎、中枢神经受累、血液系统异常、消化道症状等。实验室检查的突出特点是血清多种自身抗体阳性,抗核抗体约95%阳性,抗ds-DNA抗体效价与病情活动有关,抗Sm抗体则为SLE标记性抗体;另外,还常有球蛋白增高、低蛋白血症、血沉增快、血清补体降低。2.结节性多动脉炎 是一种原因未明主要累及小和中肌性动脉的炎性疾病。临床表现呈多样性,急性或隐慝起病。常伴发热,发热可呈持续性或间歇性,体温可高达39℃以上,也可表现为低热。关节痛、肌炎及肌肉压痛可较突出,表现为弥漫性肌痛或下肢肌触痛,伴有网状青斑,单神经或多神经病变。半数病例有高血压,肾脏受累在80%以上。腹痛及恶心呕吐常见,心脏受累表现为心包炎、心肌炎和心律紊乱,冠状动脉炎可导致心肌梗塞。3.成人斯蒂尔病 突出临床表现为发热,几乎见于所有的患者(98%一100%)。发病初期,多为不明热(占不明热的5%)。通常是突然高热,一天一个高峰,偶尔两个高峰。以高热为主,体温多高于39℃,一般在午后或傍晚时达到高峰,体温持续3-4小时后无需处理自行出汗,在早晨体温降至正常。也有患者开始为中低热,2-4周后出现高热,部分患者体温不规则,在全天任何时候都可出现高热。热型以弛张热多见,也可为不规则热和稽留热等。每次发作历时1周至数周,少数持续数月。发热时常伴有多型性充血皮疹、关节痛、咽痛、淋巴结和肝、脾肿大、胸膜炎或心包炎等,皮疹随体温的升降而出现或隐退。化验类风湿因子及抗核抗体阴性,血白细胞增高,中性粒细胞升高,急时相反应物(CRP、ESR)、血清铁蛋白显著。淋巴结活检呈反应性增生,骨髓细胞学示感染性骨髓象。4.风湿热 一般在发病前2-3周可有咽炎、扁桃体炎等短期发热的病史,2-5周后出现典型临床症状。发热一般都不太高且热型不规则,少数病人可见短期高热,但大多数为长期持续性低热,大约持续3一4周。风湿热起病多急骤,可出现多汗、贫血、体重减轻,游走性多关节炎,且常发生在大关节,伴红肿热痛。心脏炎为另一重要临床表现,可有心悸、气促,重者发生心力衰竭。环形红斑、皮下结节多发生于儿童,临床较少见,舞蹈症仅见于儿童。实验室检查可有ESR、CRP增高、ASO增高,咽拭子培养阳性。5.韦格纳肉芽肿 全身症状可有发热、乏力、体重下降、关节痛等,发热常见,有时是由鼻窦的细菌感染引起。典型的三联征指上呼吸道、肺及肾病变。呼吸道症状有鼻窦炎、鼻中隔穿孔、咳嗽、咯血、呼吸困难和呼吸衰竭等。肾脏病变出现蛋白尿、血尿,严重时伴高血压和肾病综合征,最终导致尿毒症。实验室检查可见血沉增快,中性粒细胞增多,RF阳性,血清免疫球蛋白增高,血清中出现抗中性粒细胞胞浆抗体(c-ANCA),为特异性抗体。病理活检示肉芽肿炎性改变。6.风湿性多肌痛 是中老年性病变,50岁以后多见,起病常甚突然,骨盆和肩带疼痛、僵硬并伴有发热、乏力、纳差和体重减轻,发热一般为低热,偶可达40`C,部分患者可以有盗汗。肌痛多为对称性分布,以上肢近端肌更为明显,常伴有局部压痛。患者几乎都有贫血和血沉加快,一般血沉大于50mm/h,CRP增快,可有白细胞及血小板下降,偶有ANA、RF阳性,补体正常。7.大动脉炎 是指主动脉及其分支的慢性进行性炎症引起血管不同部位的狭窄或闭塞,少数病人出现动脉扩张或动脉瘤。可急性发作,有发热、肌痛、关节肿痛、体重减轻等,部分病人起病隐匿,直至血管狭窄、闭塞才出现症状。急性炎症期有轻度贫血、白细胞增高,血沉、CRP增快,丙种球蛋白升高。8.多发性肌炎/皮肌炎 是一个全身性疾病,病人可有晨僵、乏力、食欲不振、体重减轻、发热(中低度热,甚至高热)、关节疼痛、雷诺氏现象、肺弥漫性纤维化,伴发恶性肿瘤或其它结缔组织病。肌肉症状通常以四肢近端肢带肌、颈前屈肌最先受累。表现为对称性肌肉肿胀、疼痛、触痛,进行性肌无力。食道、咽、喉及胸肌受累时可产生声嘶,吞咽困难甚至呼吸困难。上眼睑淡紫色的水肿性红斑 (Heliotrope征),为本病特征性表现。血清肌酶升高,肌酸激酶(CK)及其同功酶升高常与病情活动相关、有助诊断。血清自身抗体中部分患者抗核抗体、抗PM-1抗体、抗Jo-1抗体呈阳性。肌电图有肌源性损害。肌肉活检是重要依据。9.类风湿关节炎 起病隐匿,在出现明显关节症状前都有乏力、全身不适、发热、纳差等症状。近端指间关节、掌指关节、腕关节、足趾、膝、踝、肘等各关节受累多见,关节肿痛、压痛及僵硬,多呈对称性、持续性,但时轻时重。可出现类风湿皮下结节,胸膜炎、间质性肺炎或胸腔积液、浅表淋巴结肿大等关节外表现。70%患者IgM型RF阳性。C-反应蛋白、血沉是炎性反应指标,与RA病情密切相关。手部X线表现常作为RA病情分期的重要指标。10.血清病 主要有皮疹、发热、关节痛、淋巴结肿大等。皮疹主要为荨麻疹样风团,紫癜样皮疹或麻疹样皮疹等,常在注射部位首先发生。发热多渐起,最高至38-39℃,伴全身淋巴结程度不一的肿大,质软而稍压痛。部分病人有面部、眼睑及四肢末端浮肿,极少数可有喉头水肿。有的病人在发热的同时伴有腹痛、恶心、呕吐等表现。皮疹出现后2天左右还可有关节疼痛、肿胀,常累及多关节,呈对称性。11. 结节性红斑 是一种非感染性炎症性疾病,多见于青年女性,以触痛性红斑性小结为特征,是皮下组织血管的超敏反应。早期常有发热、畏寒、周身不适及多关节痛。
免疫细胞就像人类体内的“警察部门”,负责清除体内垃圾如凋亡细胞,叛徒如肿瘤细胞,外敌如病毒和病菌。作为“部门员工”,健康活力的免疫细胞,才是我们极为珍贵的生命宝藏。 免疫系统是身体的卫士,由免疫细胞、免疫器官、免疫物质组成,和外来病原体、体内变异细胞做斗争,维持人体内环境的健康。比如,皮肤和粘膜等组织作为先天性免疫系统,是阻止外来异物进入体内的第一道防线。而每个人身上每天有数万亿个细胞在复制,在致癌物(吸烟、电离辐射、幽门螺杆菌等)影响下,每天约有50-100万个细胞在复制过程中可发生突变,有的突变细胞进一步变为癌细胞。 我们之所以没有得癌,是因为我们的免疫系统,这世界上最好的“医生”,一直在和癌细胞周旋,免疫系统一方面识别和清除外来入侵的细菌、病毒等,另一方面也会将体内发生突变的肿瘤细胞、衰老细胞、死亡细胞或其他有害的成分清除掉。 快来一起认识下我们体内强大的免疫系统吧。 1.免疫系统的组成 我(免疫系统)就是人体(这个国家)的“军队”,时刻保护着机体,抵抗内部变异垃圾及外来病原微生物的侵扰。人们常把我的这种保护功能叫免疫力。我先说说我这个“军队”组成。 免疫系统分先天性免疫和后天性(获得性)免疫两大类。先天性免疫是人生下来就存在,获得性免疫是人生下来之后在生存过程中逐渐获得的。近来人们习惯按照我们的功能来分,具体如下: (1)固有免疫 固有免疫包括肥大细胞、巨噬细胞、NK细胞、中性粒细胞、DC细胞。免疫细胞在体内的分布有着重要的战略意义。 肥大细胞是守卫机体门户的“哨兵”细胞,主要分布在皮肤、粘膜下组织和血管壁周围等微生物进入机体所必经的通道。它们识别微生物所特有的各种危险信号,之后释放胞质颗粒中的炎症因子,召集各种免疫细胞至被侵组织部位,启动炎症过程。 巨噬细胞是分布于全身各种组织之中的“常驻边防部队”,它们具有较强的吞噬与杀伤能力,是微生物穿过体表后的第一道防线。占外周血白细胞总数2/3(60-70%)的中性粒细胞是不停地随血液循环巡逻机体的“野战”部队,能够在趋化介质(生化物质)的趋化下穿出血管壁、迅速抵达发生感染的组织部位,执行吞噬与消化微生物的功能。中性粒细胞的寿命仅有几天,因此又被称作免疫系统的“敢死队”。巨噬细胞与中性粒细胞统称为吞噬细胞。 自然杀伤细胞(NK细胞)是机体重要的免疫细胞,不仅与抗肿瘤、抗病毒感染和免疫调节有关,而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生。自然杀伤细胞不具有典型T 、B 淋巴细胞表面标志和特征的淋巴细胞,其来源于骨髓淋巴样干细胞,在骨髓内发育成熟。主要存在于血液和淋巴组织,该细胞胞浆中有嗜天青颗粒,故称大颗粒淋巴细胞。 (2)适应性免疫 随着动物由低等向高等的进化,动物体内的免疫系统也由简单变得愈加复杂和有效,到了脊椎动物出现了具有高度记忆性和记忆功能的适应性免疫系统。这里的“适应性”是指免疫系统在接受了生存环境中的微生物或者其他外来物质的刺激之后,使其本身的状态发生了变化,获得了针对该种微生物或者抗原的免疫力,能够更为有效地完成防御的使命。 实际上适应性免疫系统是在固有免疫系统的基础上的一次飞跃,它使免疫系统增加了“现代化”的成分和功能。其主要特点之一是其能够区分不同微生物或者抗原之间的细微差异,与现代战争的“精确打击”有点相似,因此又被称作特异性免疫系统。 T淋巴细胞和B淋巴细胞是免疫系统的“现代化”军队。人体内的淋巴细胞总数与脑细胞或者肝细胞的数量相当。它们以淋巴结为驻扎“营地”,在血液与淋巴系统之间不断循环。他们通过各自表达的T细胞受体(TCR)和B细胞受体(BCR)识别抗原,适应性免疫应答(反应)。可以分为细胞免疫应答和体液免疫应答。 B淋巴细胞通过BCR识别抗原后被活化,开始增殖并进一步分化为浆细胞。浆细胞的主要功能是合成并分泌抗体,又被称为免疫球蛋白。B细胞所分泌的抗体分子与BCR具有同样的抗原特异性。 T淋巴细胞分为CD4和CD8两大类。前者为辅助性T细胞,是免疫应答的“指挥官”,主要通过膜表面的分子和所分泌的细胞因子与其它细胞交换信息,发号施令。后者为杀伤性T细胞,能够直接杀伤被微生物感染的宿主细胞,清除病原体在体内的“加工厂”和“避风港”。 补体是人体万里长城的重要成员之一,并不是一个单独的成分,而是由许多蛋白质组成的一个复杂系统。又叫做补体系统,因其英文名为Complement,所以取其第一字母C代表补体。补体本身固有成分按阿拉伯字数字排序分别称为C1,C2,C3…C9,还有两种分别称为B因子及D 因子的成分;平常我们在医院看病时,医生开的化验单上写有C3,就意味着要对血中补体第三成分进行检查。 在正常情况下,补体的各个成分比较稳定,但一旦被触发(如微生物和抗体结合后),它们便逐个按顺序地行动,来保卫我们的机体。补体除固有成分外,还有一些像我们监察机构一样的调控成分,它们能控制补体行动的强度,不至于行动过分而不分敌我,甚至破坏自身正常的组织,引起疾病。 2.人体的免疫原理 我在人体内,有好多职业。就像一个国家,有“国防军”、“公安局”、“清洁队”一样。有时我当兵,有时值勤,有时我当清洁工。今天我给大家说说我是怎样完成这些职业的。 根据防范的病原体不同分为两种:特异性免疫和非特异性免疫。 特异性免疫只能防止一种细菌或一种病毒感染。比如服用了小儿麻痹糖丸,就只能预防小儿麻痹;注射了乙肝疫苗,就只能预防乙型肝炎。非特异性免疫则是什么细菌、病毒都能防,比如皮肤什么细菌都阻挡;干扰素什么病毒都“干扰”。 特异性免疫是后天获得的,是人生下来之后,通过打预防针或接触病原微生物患过某种疾病而获得的某种特定的免疫力;非特异性免疫则是先天的,爹妈给的,生来就有。 (1)特异性免疫:针对性防范,有的放矢 人类认识特异性免疫是从天花开始的。那是1000多年以前,当时天花肆虐。随着人们与天花的接触,逐渐发现,不但大难不死的天花病人以后不会再得天花,而且有些接触过天花病人的人也不会得天花。 这启发了人们,人们开始把天花病人结的痂剥下来,干燥后碾成粉末,吹到没有得过天花的人的鼻子里,希望能预防天花,结果成功了,被吹过天花痂粉的人真的不得天花了。后经数百年的探索,终于诞生了我们后来接种的“牛痘”疫苗,并最终消灭了天花。 人类也从此开始研制各种疫苗,现在已经能够生产许多疫苗,预防多种传染病。像儿童打的白百破三联疫苗就可以预防白喉、百日咳、破伤风;儿童、成人都能注射的乙肝疫苗可以预防乙型肝炎等等。那么,这种特异性免疫是怎样产生的呢?这还得从“根儿”上——骨髓说起。 骨髓属于免疫器官。骨髓内有一种很重要的细胞叫做骨髓造血干细胞,具有多种分化潜能,就像一名18岁应征入伍的新兵一样,既可以被培养成通信兵,也可以被训练成炮兵。干细胞可以根据身体需要变成(医学叫分化)红细胞、白细胞、吞噬细胞等等,其中有一部分会变成淋巴干细胞。 淋巴干细胞又兵分两路:一路原地不动,就在骨髓变成B细胞,然后随血液到达脾脏、淋巴结定居;另一路则随血液到达胸腺,在胸腺分化成T细胞,也随血液到达脾脏、淋巴结,和B细胞一起待命,准备发挥免疫功能。 外界病原微生物(医生叫它们抗原)侵入机体后,如果能够“过五关斩六将”进入血液到达脾脏、淋巴结的话,T、B细胞就该发挥作用了。 首先,T细胞受到这种病原微生物的刺激会进入激活状态,变成医生们说的致敏T细胞。致敏T细胞有两个特点:一是对这种病原微生物有攻击能力,能杀死这种病原微生物;二是对这种病原微生物有识别和记忆功能,下次再见到这种病原微生物时能认识它,并继续攻击它。 B细胞在病原微生物的刺激下会产生一种物质,这种物质能够与该病原微生物结合,使之失去活性,医生管这种物质叫抗体。如果今后这种病原微生物再次侵入机体,致敏T细胞就会冲上前去与它们作斗争,抗体则会与它们结合,使其失去致病能力。由此可见,机体的免疫系统只要见过某种病原微生物一次,就具备了对该病原微生物的免疫力。这也是为什么人只要服用或注射了某种疫苗,或患过这种传染病就能对这种病原体有免疫力的原因。 (2)非特异性免疫:广泛性防范 非特异性免疫功能是由三大防线构成的: 第一道防线:机械阻挡,如前面所说的皮肤、黏膜,负责阻挡外界病原微生物进入机体。 第二道防线:吞噬细胞,它们存在于血液和各种组织中,作用是吞噬、消灭进入机体的细菌、病毒等病原微生物。 第三道防线:血液、组织液和各种分泌液中存在着的多种抗微生物物质,比如唾液中的溶菌酶可以溶解进入口腔的细菌,人体细胞受到病毒感染后,可以产生干扰素,干扰素能够杀死病毒。由此可见,非特异性免疫是特异性免疫的基础,特异性免疫和非特异性免疫相辅相成,共同维护人体健康。 以细菌为例,如果某种细菌从呼吸道或消化道进入人体,首先呼吸道或消化道的黏膜进行阻挡;没阻挡住,它进入到血液或组织中,吞噬细胞和它作斗争——吃掉它或破坏它;还没把它消灭掉,它会进入淋巴结、脾脏,在这里T细胞在它的刺激下会变成致敏T细胞,B细胞在它的刺激下会产生抗体,继续与它作斗争。 以后如果这种细菌再次入侵,具有识别功能的致敏T细胞会产生得更多,B细胞也会生成更多的抗体,使体内与这种细菌作斗争的力量更加强大。这就是免疫系统为您效力的过程。怎么样,它是不是您须臾不可离的保护神。 3.排异反应和过敏反应 (1)排斥反应:盲目排斥“异己” 您已经知道,作为免疫系统的我,对外来病原微生物具有识别能力。事实上,我不但能识别病原微生物,还能够识别一切外来物,只要不是我主人的组织细胞,我都认识,而且一概攻击。因为不同人的细胞表面样子是不一样的,医生称这种不一样为“抗原不一样”,称这种能力为“自我识别能力”。正是因为有这种“自我识别能力”,才能担当起免疫的三大功能。可是,有时候也会因为具有这种能力而犯错误。 我的行为准则是:凡是自己的都是好的,坚决保护;凡是外来的,都是坏的,一概排斥。问题也就随之而来。举个大家最熟悉的例子:比如我的主人受伤了,伤得很重,需要输血。可不管多么危急,所输的血的血型必须与我主人的血型一样(即抗原一样),否则,我会把输进主人体内的血当“异己”排斥掉,医生称之为“溶血反应”,即输进主人体内的红细胞被溶解。 再如,移植排斥反应。假如主人的某个器官———肾(心脏等,随便什么器官)不行了,而正好有一个好心人愿意把自己的器官献给主人。应该说,这是好事吧,可是不行,因为过不了我这一关。我是不能够让任何“异己”物质进入主人机体的,因为我不会区分好坏。 这就麻烦了,尽管人类已经完全解决了器官移植的技术问题,在很多情况下,也能够解决器官供体问题,但就是因为过不了我这一关,致使人类至今不能随心所欲地进行器官移植。不知有多少需要脏器移植的人,因我而绝望。这是我“忠于职守”犯下的第一个错误。 (2)过敏反应:自身免疫性疾病 按理说,我应该能够识别“自己”的物质,对自己的组织细胞不产生免疫反应,可有的时候也会出现错误。有时是我的问题,有时则是主人的问题。比如有时人被链球菌感染,患了扁桃腺炎,半个月后又突然得了肾炎,这就是我在识别功能上出了问题。原来链球菌与人的肾脏细胞有一部分长得相似,我本来是想生产抗链球菌的抗体,因为识别错误而产生了抗自己主人肾细胞的抗体,结果引起了肾炎。 有时就是主人的问题了,比如他服用了一些药物,或受到了电离辐射,使他自身的组织细胞发生了变化,与原来长得不一样了。我当然认不清了,还以为是“外来异物”呢,于是产生抗体,加以攻击,结果引起诸多疾病。 有的时候,干脆“什么原因也没有”(事实上,可能是目前还没有搞清楚),我会“凭白无故”地产生对自己主人细胞的抗体,引起自身免疫反应,医生称这类疾病为“自身免疫性疾病”。 (3)敌友不分:“大水冲了龙王庙” 有的时候,既不是外来抗原,我也没犯什么错误,可还是出了问题。比如有些人在遭到严重的眼外伤后,医生会动员病人摘掉眼球,为的是防止“交感性眼炎”。 交感性眼炎是什么病呢?原来,眼球里面的组织从一出生就被包裹着,从来没有进入过血液、淋巴结和脾脏,T细胞、B细胞则从来没有接触过它们,自然也就不认识它们。当眼睛(比如左眼)遇到外伤时,左眼球破裂,左眼里面的组织细胞难免会进入到血液中,我就傻了——“这是什么东西?”“没见过,一定是异物。” 于是我开始产生抗眼球组织的抗体。抗体不分左右呀,自然是左右眼一起抗,于是就会发生“左眼伤风右眼跟着感冒”,即医生说的交感性眼炎。最后的结果是右眼也保不住,所以医生只好让您把受伤的左眼去掉,以达到“丢卒保车”的目的。 像眼球这样的情况还有几种,比如甲状腺、男性的睾丸,都因一直处于包裹之中,致使虽然是自家人,我却不认识。就像对待家里的一个亲戚似的,本来是一家人,可因为他一直在外地,我从来没有见过他,一天他突然登门造访,我不认识他,自然把他当外人,持排斥态度,态度自然不好了。
一般认为,双氯芬酸钠等非甾体抗炎药,以及甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、沙利度胺等传统抗风湿药,也可以通过阻断炎症反应中的某些位点,降低强直性脊柱炎的异常炎症反应。这些药物(尤其是非甾体抗炎药)的使用,可能有助于生物制剂的成功减停。 重中之重:遵医嘱增减药物,有利于疾病恢复,切忌自行停药!
许多人有“患了AS结婚生小孩怕遗传”这个顾虑。我希望通过这篇短文,帮助大家拨开疑云,消除顾虑。1、AS虽然会遗传,但总体遗传几率不高。根据笔者所在地区的已有数据和大略统计,强直性脊柱炎遗传给下一代的机会大约为7%-10%左右,也就是说90%以上的子女不会被遗传。当然,这与下一代B27检验是否阳性关系十分密切,一旦子女B27呈现阳性,则遗传机会增加至12%-18%左右。一般情况下,父母其中一方患有强直性脊柱炎且B27为阳性,则他们的子女B27呈现阳性的机会是50%(因大部分B27基因为杂合子)。2、AS虽然受之父母的“遗传基因”有关,但也与后天因素有关(另文介绍)。好比艺术家,他们一生下来就有天赋,但也需要后天的培养方可成才。感染因素,不良卫生习惯,外伤,内分泌紊乱、代谢障碍、怀孕等,均可以协同诱发AS。众多的因素互相作用,较为肯定、值得重视的因素是感染,包括了泌尿道感染和肠道感染。泌尿系感染诱发的AS的患者中,部分人有前列腺炎,小部分会有肾脏损害。通过注意个人卫生保健,减少泌尿系感染和肠道感染,可以降低AS的发病,这也是可以切实做到的。3、万一孩子真的患病怎么办?我们有知识、有警惕,可以“早发现早治疗”。即使就当前条件,10年前我们跟踪一批复诊病人,至今致残率(理解为:明显影响工作、生活)不到5%。何况医学本身在进步,治疗方法在改进,国家医保政策在完善,未来完全可以得到更好的医疗,这是大势所趋。4、实际上,绝大多数慢性病,例如高血压、糖尿病、高血脂、中风、痛风,各种风湿病、甚至很多恶性肿瘤等,都会有遗传倾向(即后代比普通人更容易得病)。从这角度来讲,世界上的“完全健康、没有遗传病”的人是极少的。各种慢性疾病伴随着人类进化、发展,是人类社会的正常现象,AS只是非常普通的慢性病而已。个别严重者,主要也是因为没有及时发现、耽误治疗而已。5、不要盲信相信“基因决定论”。众所周知,B27和AS遗传有关,但B27也有很多类型(如B2701,B2702,B2703,等等),有的类型促使人体发病,有的类型却保护人体免于发病。除了B27基因外,人类至今还发现数百个基因/遗传位点可能和AS有关,但相关性不强,实用性低,至今未能实用。6、基因的遗传是随机的,目前科学无法控制,也无法通过某一项检查就直接预知“是否遗传”。但创造良好的有利环境,可以降低子女患AS的几率。即使小孩子发现患病了,完全可以早警惕、早发现、早治疗,展现出良好的精神风貌,实现正常的工作生活学习和圆满人生。本文系方霖楷医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
什么是痛风?痛风是由于尿酸盐沉积在关节部位引起炎症导致反复发作的关节病。随着病情发展,可出现痛风石、尿酸性肾病和尿路结石,重者出现关节残疾和肾功能不全。痛风是常见的风湿病,据统计,我国每100个人就有
痛风是嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少而致尿酸盐沉积引起的一种常见疾病,是男性最常见的一种炎性关节炎。随着年龄的增长,其发病率逐年增长,>65岁的男性发病率高达7%。 痛风的常见症状和如何药物治疗,我们在《痛风的常见症状及治疗原则》一文中已经详细介绍,这里我们主要介绍如何在饮食上控制,达到降低尿酸的目的。1.低嘌呤饮食: 1)个人认为绝对应该控制的(几乎不吃):动物内脏(如脑,肾等),海鲜(海鱼、贝壳等)和浓肉汤!!! 2)个人认为相对应该控制的(尽量少吃,能不吃最好,):动物肉(包括鸡鸭牛猪等等)、河鱼、豆类、菠菜、蘑菇。 3)个人认为可以多吃的:蔬菜、水果、鸡蛋、牛奶(最好脱脂)。 非常重要的一点:每天喝一杯牛奶(最好脱脂的),可以降低10%的尿酸,每天吃3两左右的樱桃可以有效降低尿酸,防止复发。2.戒酒,戒烟:特别是啤酒。3.多喝水,多喝水,多喝水:多喝水可以促进尿酸排泄,同时还能促进体内其他毒素的排泄,因此,水是最健康的饮品;当然,饮水也不能太多,太多了会水中毒的,保证每天饮水2000-3000ml最好。因为饮料多含有果糖,所以要少喝饮料;如果闲白开水太么有味道,可以偶尔喝茶或者咖啡。4.减肥(肥胖者):如果体重超重,建议应该控制体重了,不仅能降低尿酸,还能减少高血压、高血脂等其他疾病的发生风险。饮食控制,在尿酸的治疗中作用巨大;如果不控制饮食,再怎么使用降尿酸药物也无济于事;为了健康快乐幸福的未来,现在就忍一忍吧。 其实,痛风是一个需要医生和患者很好沟通、很好协作的一个疾病。是一个需要病人坚持的疾病。说简单点,我再这里写再多、叽歪再多,你不听也么有用;你听了,三天打鱼两天晒网也么有用。为了,摆脱痛苦,希望你们能够坚持。我们很多病人坚持饮食控制,血尿酸、血脂都控制得非常好。1年多未发作了,你们可以参考一些患者的投票和感谢信。希望下一个就是您的。 想摆脱疼痛,摆脱高尿酸;想摆脱肥胖,摆脱高血脂了么?那就好好努力,坚持饮食控制,坚持运动。最后,再坚定的问自己一句:"汝能持否?"如果能,那就坚持,下一个成功的就是你!!!参考(欧洲风湿病学会联合会推荐的痛风治疗方案)(补充:如果有看不明白的地方,可以随时提问,谢谢。祝患者朋友们,早日康复,健康快乐……)
痛风是嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少而致尿酸盐沉积引起的一种常见疾病。本病发病机制明确,有许多有效的治疗,但在临床工作中常常因治疗不当而使病情迁延。是男性最常见的一种炎性关节炎。随着年龄的增长,其发病率逐年增长,>65岁的男性发病率高达7%。 痛风的关节痛,和其他的关节痛有啥不同呢?作为一个普通患者,怎么初步判断是痛风还是其他原因的关节痛呢?以下我就简单介绍一下痛风的一些常见症状。常见症状:(1)急性发作期:发作可无任何征兆,多以单关节疼痛为主,如果不进行处理,疼痛进行性加重,难以忍受;“痛得快发疯”(可能这就是痛风名字的由来吧,猜测而已)。受累关节出现红肿灼热、局部皮温升高、触痛明显、活动明显受限。多数可在5-7天内自行缓解,一切恢复正常。50%以上发生的痛风发作在第一跖趾关节(就是脚大拇指的位置),在以后的病程中,90%患者累及该部;其他关节也可受累。简单说,就是每次痛多是1个关节痛,不会同时好几个关节痛,而且脚大拇指容易遭殃。(2)间歇发作期:急性痛风关节炎缓解后一般无后遗症状,无症状间歇期的长短差异很大(有的患者在疼痛过后1-2年内无疼痛,有的1-2月就再次出现疼痛)。随着病情的进展,如果不进行治疗,痛风发作次数逐渐增多,疼痛症状持续时间延长,无症状间歇期逐渐缩短,甚至症状不能完全缓解出现持续性疼痛,受累关节逐渐增多,症状和体征渐趋不典型。简单说,就是如果不好好治疗,不听话;两次疼痛的间隔会越来越少,可能会持续疼痛。(3)慢性痛风石病变期:如果高尿酸血症长期得不到控制,就会出现皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎。皮下痛风石发生的典型部位是耳廓,也常见于反复发作的关节周围。外观为隆起的大小不一的黄白色赘生物,表面菲薄,破溃后排出白色粉状或糊状物,经久不愈,但较少继发感染。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性改变等。简单说,就是尿酸盐与你体内的一些蛋白成功的黏在一起,在你体内形成结晶了;不过,这个结晶不是钻石,不值钱;更不是舍利子,能给你带来佛缘;只能给你带来痛苦。(4)肾脏病变:1)慢性尿酸盐肾病,2)尿酸性尿路结石:在痛风患者中的发生率在20%以上,且可能出现于痛风关节炎发生之前。较小者呈砂砾状随尿排出,可无明显症状;较大者可阻塞尿路,引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张、积水等。3)急性尿酸性肾病。简单说,如果痛风不好好治疗,容易出现肾脏问题,如果真出这个问题了,就更麻烦一点。所以,痛风要早治疗。治疗方案及原则 痛风治疗的目的是:① 迅速有效地缓解和消除急性发作症状;② 预防急性关节炎复发;③ 纠正高尿酸血症,促使组织中沉积的尿酸盐晶体溶解,并防止新的晶体形成,从而逆转和治愈痛风;④ 治疗其他伴发疾病。简单说,痛的时候止痛,不痛的时候排尿酸,尿酸排干净了,关节就不痛啦。痛风最佳治疗方案应包括非药物治疗和药物治疗两大方面。必要时可选择剔除痛风石、对残毁关节进行矫形等手术治疗。1. 非药物治疗(参见《痛风的饮食控制》一文)2. 药物治疗(1)急性发作期的治疗以下三类药物均应及早、足量使用,见效后逐渐减停。关节痛急性发作期不开始进行降尿酸治疗,已服用降尿酸药物者出现急性发作时不需停用,以免引起血尿酸波动,延长发作时间或引起再次发作。1)非甾类抗炎药(NSAIDs):各种NSAIDs均可有效缓解急性痛风症状,现已成为一线用药。依托考昔(etoricoxib)已被批准用于急性痛风性关节炎的治疗。2)秋水仙碱(colchicine):由于其引起腹泻等副作用较大,目前已经较少应用。3)类固醇激素:如果不能耐受非甾体类抗炎药,可以考虑使用泼尼松30mg 每天一次治疗。(2)间歇期和慢性期的治疗:间歇期和慢性期主要目的是降低尿酸,促进尿酸盐溶解排出;在开始使用降尿酸药物同时,可服用NSAIDs,1个月,以起到预防急性关节炎复发的作用。 1)抑制尿酸生成药:别嘌醇:初始剂量100mg/d,以后每2-4周增加100mg,直至100-200mg,每日3次(每日剂量在300mg以内,也可1次服用)。2)促尿酸排泄药:苯溴马隆:初始剂量25mg/d,渐增至50-100mg,每日1次。。3)碱性药物:碳酸氢钠片:口服每次0.5-2.0,每日3次。痛风常伴发代谢综合征中的一种或数种,如高血压、高脂血症、肥胖症、Ⅱ型糖尿病等。这些疾病的存在增加了痛风发生的危险。因此在痛风治疗的同时,应积极治疗相关的伴发疾病。在治疗这些疾病的药物中有些通过增加尿酸清除等机制,兼具弱的降血尿酸作用,值得选用,但不主张单独用于痛风的治疗, ①降脂药:非诺贝特(在降脂的同时有降低尿酸的作用)等;②降压药:氯沙坦(有降低尿酸作用)。 痛风是一类说简单也简单,说复杂也复杂的疾病,在早期只要积极控制均能获得很好效果,甚至很多都能治愈;但是到痛风晚期如果出现严重关节破坏,肾脏损害,则很难恢复。因此,及时治疗是非常必要的。所以,简单说,痛风是一个不太麻烦的病,主要是病人要听医生话,坚持治疗,同时管住自己的嘴,活动自己的腿。那治好这个病就有希望了。(补充:如果有看不明白的地方,可以随时提问,谢谢。祝患者朋友们,早日康复,健康快乐……)
羟氯喹和氯喹最初是作为抗疟药,用于治疗疟疾,后来研究发现它对系统性红斑狼疮的治疗效果也很好,副作用也较少,因此应用越来越多应用在风湿病的治疗之中。羟氯喹可以看作是氯喹的改良版,它们有相同的作用机制,但是羟氯喹的副作用更少。羟氯喹主要能够抑制吞噬细胞的抗原提呈功能,阻止T淋巴细胞异常增殖,从而抑制多种炎症因子的产生,如IL-1、IL-2、IL6、IL17、TNF-α、IFN等。大量的临床研究已经证实了羟氯喹的治疗作用,它能够直接降低狼疮患者的疾病活动度,保护肾脏免受免疫系统的攻击,减少血栓形成的风险。但是,很多病人看到羟氯喹说明书之后,特别是看到有一大段不良反应是用来描述眼毒性,就会产生顾虑,甚至自行停药。那究竟羟氯喹为什么会引起眼毒性,眼毒性的发生率有多少,如何减少眼毒性的发生,万一出现眼毒性应该怎样处理?羟氯喹和氯喹等抗疟药的确存在眼毒性可能,这是因为该药会与色素上皮层细胞中的黑色素结合,然后损伤眼睛的视锥细胞和视杆细胞。早期的眼毒性的表现为眼底黄斑水肿,之后可能发展为黄斑周围环状色素沉着,这时候停药或做相关的眼科治疗,大部分都会恢复正常。如果这时候没有及时干预,病变可能会蔓延至整个色素上皮,导致视网膜萎缩。这时病人可能会出现夜盲或部分视野缺失。虽然抗疟药的眼毒性严重,但在临床实际使用中发生眼毒性的几率其实是比较少的。有好几个关于羟氯喹或氯喹的大样本研究(1、2、3),其中涉及数千例病人,表明眼毒性的发生率非常低,而且羟氯喹的眼毒性发生率较氯喹明显降低。使用羟氯喹小于5年的患者,眼毒性发生率<0.3%,使用羟氯喹超过10年的患者,眼毒性发生率约2%。对于羟氯喹每天用量较少的患者(<6.5mg/kg/天),几乎没有发现有眼毒性。为了减少羟氯喹眼毒性的发生率,我们需要评估药物的毒性危险因素。羟氯喹眼毒性的危险因素有:1、每天使用剂量>400mg,或>6.5mg/kg;2、累积使用剂量超过>1000g;3、使用超过5年;4、有肝肾功能不全;5、肥胖;6、年龄>60岁;7、用药前已经有眼底病变。有以上危险因素的,发生眼毒性的几率会增加。应尽量避免大剂量使用该药,使用前应进行肝肾功能、眼科检查,如果用药期间出现视力减退,视野缺失等情况,应由眼科医师和风湿科医师共同评估病情,决定下一步治疗。总结一下,羟氯喹的确有眼毒性的可能,但发生几率比较少。早期的眼底病变经过及时处理,大部分可以恢复正常。出现严重眼毒性的患者一般都是羟氯喹用量较大,使用时间较长,或本身有眼底疾病。因此我们在使用羟氯喹期间要定期评估眼毒性可能,如果出现眼部症状,应立刻做相关眼科检查,及时调整药物。羟氯喹虽然有眼毒性的副作用,但是它依然是风湿药中副作用相对减少的药物,只要使用得当,绝大部分患者是适合使用该药的。参考文献:1、Clinical efficacy and side effects of antimalarials in systemic lupus erythematosus: a systematic review. Ann Rheum Dis 2010;69:20-8.2、Rates and predictors of hydroxychloroquine retinal toxicity in patients with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Arthritis Care Res 2010;62:775-84.3、Incidence of hydroxychloroquine retinopathy in 1,207 patients in a large multicenter outpatient practice. Arthritis Rheum 1997;40:1482-6.本文系石星亮医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
糖皮质激素(以下简称激素)如泼尼松(强的松)、甲泼尼龙(甲强龙)是风湿病尤其是结缔组织病(如系统性红斑狼疮、干燥综合征)的一线治疗药物。根据病情的严重程度,激素剂量从每日一片到每日12片不等,那么,激素到底应该分次吃还是一次顿服呢?1.如果病情比较稳定,每日激素剂量在6片以内,推荐每日早饭后一次顿服,这样能最大程度减少激素的副作用。2.如果每日激素剂量在6-12片之间,病情尚未控制稳定,或者有发热等全身症状,则建议分两到三次服用,这样更利于控制病情活动。当医生建议可减少激素剂量时,通常先减少下午或晚上的激素(比如每天7片激素时可以分为早上4粒晚上3粒)。3.关于激素的剂型,目前可选择的包括强的松和甲泼尼龙。一般来说,甲泼尼龙的免疫抑制作用强于泼尼松,且继发高血压的风险比泼尼松少,故在不考虑经济的前提下,甲泼尼龙更适合治疗活动期的疾病,但甲泼尼龙导致病人肥胖(库欣综合征)的概率更大,故病情缓解后可改成泼尼松。本文系陈竹医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
风湿病是风湿免疫性疾病的简称,以前人们认为这类疾病和风邪湿气入侵体内有关。现代医学认为风湿病是泛指影响骨、关节、肌肉及其周围软组织,如滑囊、肌腱、筋膜、血管、神经等一大组疾病。风湿病经常会被视为疑难杂症,很多非风湿科医生都会觉得风湿病难以诊断,治疗棘手,很多搞不清病因的患者最后也会被转介到风湿科治疗。那究竟为什么风湿病难以诊断?下面我来说说其中的原因。1、风湿病病因复杂:风湿病往往是因为自身免疫系统紊乱所致,其中的发病机制复杂,涉及多条信号通路、多种细胞因子和多种风湿抗体。另外,风湿病的发生通常是多因素共同作用的结果,患者一般有一定风湿遗传基础,在成长过程中再受到各种刺激,如感染、劳累、应激、手术,才会激活免疫系统引起一系列的问题。因此,不同的患者就算是患者同一种疾病,他们的发病原因都不尽相同。同样是类风湿关节炎,有些人可能是因为长期沾冷水,吹冷风所致,另外一些人就可能是生小孩之后诱发,有的患者根本找不到诱因,莫名其妙就发病了。这就决定了风湿病患者最终的临床表现、产生的风湿抗体都各不相同。2、风湿病症状复杂:风湿免疫性疾病通常症状不会单一、局限,而是症状广泛,涉及多个器官不适。如系统性红斑狼疮的患者,常见症状就涉及皮肤、关节、肾脏、肺部,其他少见的症状几乎涉及全身每个器官。而每个病人症状的轻重又不一样,这就导致同一种风湿病,表现多种多样,有些人以皮疹红斑为主,有些人就以关节肿痛、肾功能不全为主。其他的风湿病,如类风湿关节炎、干燥综合征、系统性硬化、皮肌炎等疾病也是一样。另外,临床上经常会遇到某一类病人,就表现为一到两种症状,可能怎么也套不上任何一种疾病的诊断标准。例如某个病人就表现为发热、关节痛,检查可能就是一些炎症指标升高,又找不到感染证据,又不像血液疾病,又没有什么特异性的风湿抗体升高。这时候医生可能就需要根据临床经验进行判断,考虑这位病人是更倾向于风湿病,还是更倾向于感染或恶性疾病,然后边治疗边观察。风湿病难于诊断,往往也难在和其他科疾病的鉴别之中。3、风湿病缺乏特异性检查指标:虽然目前已经有上百种自身抗体检测应用于临床,但是只有少数风湿免疫病与特定的自身抗体关系比较密切,例如抗环瓜氨酸、类风湿因子升高提示类风湿关节炎,抗Sm抗体和抗dsDNA抗体升高提示系统性红斑狼疮。其余大部分的自身抗体的特异性都不是很高,检查出这些抗体阳性,只能够说明自身免疫系统有异常,很难通过这些检查确诊疾病。另外还有很多风湿病是没有特异性抗体,或至少目前暂时没有发现特异性抗体。例如强直性脊柱炎,目前也找不到公认与之有关联的抗体。还有一部分的风湿病患者,虽然症状很典型,但是抽血所有指标都阴性,临床上就有类风湿因子或抗环瓜氨酸阴性的类风湿关节炎患者。总之风湿病之所以难于诊断,在于风湿病复杂的病因,复杂而不典型的症状,还有缺乏特异性的检查手段。随着医学的发展,越来越多的风湿特异性抗体将被发现,医生对风湿病的认识也会逐渐提高,到时风湿病的诊断水平会进一步提高。本文系石星亮医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。